糖尿病病人在眼底的微血管病变被发现之前，通常会在暗适应、对比敏感度和颜色感知方面出现功能缺陷。

这里，黄芪可以降低糖尿病大鼠视网膜病变的发生率，具有明显的抗氧化和自由基清除活性，可以降低MDA含量SOD活力，从而缓解了高糖环境对细胞膜完整性的破坏和微血管的损伤。

黄芪还可通过抗炎影响Akt-VEGF信号通路，减少白细胞在糖尿病性视网膜病变的粘附，同时抑制视网膜外膜细胞凋亡和基底膜增厚。

另外，我和彭林两人，研究探讨了黄芪多糖对代谢记忆诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞死亡的预防作用及其机制，结果表明高糖暴露可诱导代谢记忆，并伴有miR-204SIRT1轴持续失调，内质网络应激水平高，即使在正常葡萄糖替代后也可激活凋亡通路。

黄芪多糖可逆转miR-204的表达，导致去抑制SIRT1和减轻内质网络应激诱导的凋亡，表现为降低p-PERK、p-IRE-1、Bax、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3水平，以及升高Bcl-2和未释放PARP水平。

所以，可以表明黄芪多糖通过调控miR-204SIRT1轴来抑制内质网络应激和随后的细胞凋亡。

这一点，毋庸置疑了。

当然，如果各位还有质疑的点，我们可以接下来探讨。”

不过很显然，现场鸦雀无声的气氛，已经证明了锺医的话没有被反驳。也没有人有疑虑。

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